据统计，全世界每年感染艾滋病毒(HIV，即人类免疫缺陷病毒)的人数达到170万人。目前，在3790万艾滋病毒感染者中，有2230万人接受了抗逆转录病毒治疗。
据国家卫健委数据，截至10月底，全国报告存活艾滋病毒感染者95.8万。中国符合治疗条件的感染者接受抗逆转录病毒治疗比例为86.6%。
这些接受规范治疗的感染者寿命接近正常水平。但遗憾的是，这些药物到达不了病毒潜伏多年的细胞。此外，这些药物的潜在长期不良反应仍不明确。
脆弱“窗口期”：感染的头几天很关键
“艾滋病毒其实并没那么容易传播。这其实是个很普遍的误区。”IRCM人类逆转录病毒研究组主任、蒙特利尔大学微生物学、传染病和免疫学系的病毒学教授埃里克·科恩(Eric Cohen)说，“我们正在研究病毒的脆弱窗口期，即在感染过程中病毒可能被削弱或攻击的时期。我们关注的是病毒入侵后的早期阶段。”
当艾滋病毒开始传播，它不会立即传遍全身。首先必须在局部（主要在生殖组织）繁殖。通过这个初的局部扩张之后，病毒才开始广泛传播。而这相当于在病毒全身感染之前，提供了一个短暂的脆弱“窗口期”。
受HIV感染的T细胞的显微图像（来源：NIAID）
免疫系统的反应就像一场武装战争：敌人入侵，身体自卫。病毒是入侵者，而白细胞则是守卫堡垒的士兵。
白细胞有自己的“兵种单位”：淋巴细胞、巨噬细胞、粒细胞等。巨噬细胞群有一个更特殊的单位，称为“浆细胞样树突状细胞”(PDCs)。这些小而圆的细胞在体内巡逻，专门负责病原体监测和抗病毒反应的协调。换句话说，他们是侦查兵，扮演着开启整个防御进程的角色。当它们发现威胁时，就会改变形状，长出叫做树突的突起。
“重要的是，它们开始产生大量的干扰素，这种蛋白质会在其他细胞中引发抗感染的状态。”研究者说。
顾名思义，艾滋病病毒（人类免疫缺陷病毒）优先以免疫系统为目标：它攻击和削弱人体自身的防御系统，所以感染者对哪怕是轻微的感染都会变得敏感。一旦HIV入侵，它就会先清除掉PDCs，阻止它们发出警报。
“病毒似乎不会直接杀死它们，但它会以一种尚不明确的方式使它们消失。”研究者指出，“感染部位和全身PDCs的缺失有助于帮助病毒建立感染。”
如何对抗HIV感染？
考虑到艾滋病毒对PDCs的影响，如果在感染前和感染期间提高PDC水平及其功能，情况会怎样呢？为了验证这一点，研究者们使用了人源化小鼠模型，用一种名为Flt3受体配体的特殊蛋白质来刺激小鼠骨髓中PDCs的产生。这些小鼠被设计成拥有人类免疫系统，因此，在受感染的小鼠中，HIV的感染情况与其在人类宿主中一样。
使用这种特殊蛋白，会使这些小鼠体内的PDCs水平保持在较高水平，并产生了一些显著的结果：1.受初始感染的小鼠数量减少了；2.在血液中检测到病毒所需的时间延长了；3.血液中的病毒量明显减少。“我们观察到血液中的病毒量减少了100倍，换句话说，通过维持高水平的PDCs抑制了初始感染。”
HIV疫苗有了新曙光
这项开创性的研究还表明，注射Flt3受体配体不仅增加了PDC的丰度，而且还增强了它们识别病毒及在识别后产生干扰素的能力。
当然，HIV感染通常不会被注意到，当血液中能检测到病毒时，则为时已晚。因此，这一发现在HIV预防和潜在的治疗方面非常重要，也为艾滋病疫苗的设计研发开辟了方向。这种疫苗的基本目标是，通过接种一种被改造、削弱的艾滋病毒，教会免疫系统自我防御。
“如今，我们可以把重点聚焦在PDCs上，以便在感染的早期阶段控制病毒的传播和扩散。”研究者指出。
